脂多糖可通过作用于间隙连接蛋白40减少微血管内皮细胞间的电耦联

内皮细胞电耦联在微动脉反应和控制血管阻力方面具有重要作用。体内外实验均显示，脂多糖（LPS，是脓毒症的起始因子）能引起内皮组织细胞间信号传递系统受损，其分子基础尚不清楚。研究者从小鼠后肢骨骼肌中获取微血管内皮细胞（MMEC），接种培养得单层MMEC，加入LPS以观察其电耦联。向单层MMEC施加电流，监测电流传导并计算单层MMEC间的阻力。结果表明，加入10g／LLPS1h后，从间隙连接蛋白（Cx）37缺失而被其无功能的突变体Cx43替代的野生型小鼠获取的MMEC电耦联减少，而从Cx40缺失小鼠获得的MMEC电耦联并不减少。