摘要
细菌内毒素(LPS)是引起革兰氏阴性菌(GNB)败血症休克的重要始动因素,LPS通过与宿主体内相应受体结合,诱导效应细胞释放多种炎性细胞因子,如TNF-α、IL-1和IL-6等。动物模型和临床研究表明,LPS攻击动物或GNB感染患者的血循环中炎性细胞因子均可明显增加,且与预后的关系密切。因此,针对LPS致病过程特点以及细胞因子在GNB败血症休克中的作用,寻找有效降低败血症休克病死率的方法已成为当今抗感染免疫研究领域的重点。
出处
《上海免疫学杂志》
CSCD
北大核心
1996年第3期190-192,共3页
Shanghai Journal of Immunology