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多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员

Aggregated Clq induces Ca2+ Mobilization in Immune Cells
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摘要 多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。 The interaction between aggregated Clq and the Clq receptor(ClqR)on the human Jurkat T cell line,Ran B cell line and U937 macrophaqe cell line elicited a rapid increase of transmembrane 45Ca2+ influx which could be blocked by Verapamil,aninhibitor of Ca2+ channel in plasma membrane,and induced a quick rise in[Ca2+]iwhich could be inhibited partly by the Ca2+ chelator EGTA and completely by the inhibitor of protein tyrosine kinase(PTK)Genistein.These observations suggest thatthe signalling pathway mediated by the Clq/ClqR system involves the mobilizationof both internal and external Ca2+,which relates to PTK.
出处 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第4期206-209,共4页 Shanghai Journal of Immunology
基金 全军"八五"基金
关键词 多聚Clq 免疫细胞 ClqR 信号转导 Ca2+moibilization signal transduction Clq/ClqR system immune cells
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  • 相关文献

参考文献6

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