期刊文献+

精氨酸致急性胰腺炎小鼠模型胰腺中STAT3的表达

原文传递
导出
摘要 近年来,急性胰腺炎(AP)发病率有增高趋势。目前认为,AP向多器官功能障碍综合征(MODS)的发展与炎性介质和细胞因子的“二次打击”有关,阻断炎症级联反应可能遏制病情发展。1994年,STAT3作为急性期反应因子(APRF)被发现,它被证明是巨噬细胞中最重要的抗炎症信号中间体,在细胞因子诱导的细胞特异性应答反应中起关键作用。有研究发现,急性肺损伤后STAT3作为抗炎症细胞因子的中间体被激活。细胞因子-JAK/STAT-细胞内特定蛋白质的磷酸化通路能够调节炎症反应。本实验用免疫组化法观察STAT3在胰腺腺体细胞中的表达规律,并对STAT3的作用进行探讨。
出处 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期202-203,共2页 Chinese Journal of Digestion
  • 相关文献

参考文献3

  • 1Gao H, Guo RF, Speyer CL, et al. Stat3 activation in acute lung injury. J Immunol, 2004, 172:7703-7712.
  • 2Tani S, Itoh H, Okabayashi Y, et al. New model of acute necrotizing pancreatitis induced by excessive doses of arginine in rats. Dig Dis Sci, 1990, 35:367-374.
  • 3Marrero MB, Venema VJ, He H, et al. Inhibition by the JAK/STAT pathway of IFNgamma- and LPS-stimulated nitric oxide synthase induction in vascular smooth muscle cells. Biochem Biophys Res Commun, 1998, 252:508-512.

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部