二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。