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氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡及其分子机制的初步研究 被引量:106

Preliminary study on the arsenic trioxide induced NB4 cell apoptosis and its molecular mechanisms
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摘要 目的:了解氧化砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的细胞和分子机制。方法:以早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞等为研究对象,利用流式细胞仪,DNA电泳,Northern、Western印迹,免疫组化等手段,观察As2O3对APL的作用。结果:As2O3能显著诱导NB4细胞凋亡,而不影响HL-60和U937的生长和存活。氧化砷能有效降低NB4细胞中bcl-2基因的表达,而对其它几种凋亡相关基因(包括p53、c-myc、bax和bcl-XL)的mRNA水平无影响。结论:这可能是As2O3诱导NB4细胞凋亡的分子机制之一。 Objective:To illustrate the possible cellular and molecular mechanisms of arsenic trioxide(As 2 O 3 ) in the treatment of acute promyelocytic leukemia(APL).Methods:APL cell line NB4 was used for in vitro studies.The effect of As 2O 3 on APL was studied by using flow cytometry, DNA electrophoresis, Narthern blotting and Western blotting. Results:As 2O 3 induced NB4 cell apoptosis ,while not inhibiting the growth and survival of two other leukemic cell lines (HL 60 and U937).Furthermore,As 2O 3 effectively down regulated the expression of bcl 2 gene without changing the mRNA levels of other apoptosis associated genes (including p53,c myc,bax and bcl XL).Conclusion: These might be one of the molecular mechanisms of As 2O 3 induced NB4 cell apoptosis.
出处 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期25-28,共4页 Chinese Journal of Hematology
基金 国家自然科学基金 卫生部优秀青年人才基金 上海市科委基金 上海市科技启明星计划 上海血液学研究所胡应洲基金
关键词 氧化砷 白血病 早幼粒细胞 细胞凋亡 基因表达 Arsenic trioxide Leukemia,promyelocytic Apoptosis Gene expression
  • 相关文献

参考文献5

  • 1张鹏,中华血液学杂志,1996年,17卷,58页
  • 2Yang E,Cell,1995年,80卷,285页
  • 3黄世林,中华血液学杂志,1995年,16卷,26页
  • 4Dong J T,Mutat Res,1994年,315卷,11页
  • 5孙鸿德,中国中西医结合杂志,1992年,12卷,170页

同被引文献718

引证文献106

二级引证文献539

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