ACE基因多态性与血管紧张素Ⅱ水平变化及新生儿缺氧性损伤的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化的影响及与新生儿缺氧缺血性损伤(HID)的关系。方法对有缺氧病史新生儿67例及足月健康新生儿32例行ACE基因多态性、AngⅡ等检测。结果实验组ACE基因型构成I/I29.85%,I/D49.25%,D/D20.90%,对照组62.50%,21.88%,15.62%(P<0.05);实验组I等位基因频率54.48%,D等位基因频率45.52%,对照组73.44%,26.56%(P<0.05)。实验组HID发生率I/I55.55%,I/D60.61%,D/D64.29%(P<0.05)。实验组与对照组I/I纯合子AngⅡ中位数149.52ng/L与92ng/L(P>0.05),非I/I纯合子秩和264.3ng/L与116.55ng/L(P<0.05)。实验组AngⅡI/I149.52ng/L,I/D280.40ng/L,D/D270.15ng/L,3组间有显著差异(P<0.05),I/I与D/D比较有显著差异(P<0.05),I/D与D/D间无显著差异(P>0.05)。结论携带D等位基因新生儿有易于发生HID的倾向,ACE基因多态性可能是HID发病机制的遗传学基础之一,对存在HID高危因素者行亲代及(或)胎儿ACE基因检查可能有助于HID高危筛选并籍此进行预防或早期干预。