摘要
肾综合征出血热(HFRS)治疗发展与发病机制研究密切相关,研究证实病毒进入人体后,在血循环的单核细胞、淋巴细胞等的细胞内大量复制,刺激免疫系统产生抗体,病毒抗原与抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物沉积于血管、血小板、肾小球和肾小管基底膜等组织激活补体系统,产生一系列活性物质,造成组织免疫病理损伤。抗体中IgE和C_3a、C_5a等激活肥大细胞,嗜碱细胞释放大量血管活性物质,也导致免疫病理损伤,特别是血管的损害,引起一系列病理生理变化,导致发病,即免疫致病学说。
出处
《医学综述》
1997年第8期389-390,共2页
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