中药癌痛克对肝癌细胞株生物学活性的影响及可能机制的研究

目的通过观察癌痛克对肝癌细胞株HepG2生物学活性的影响作用，以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤（Rb）基因表达量的改变，研究癌痛克的抗肝癌作用的机制。方法以不同浓度癌痛克作用HepG2细胞，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞增殖率，以流式细胞术检测细胞凋亡率，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测细胞内Rb基因mRNA表达量。结果2—50μg／ml癌痛克具有明显的增殖抑制作用，其抑增殖效应呈时间和浓度依赖性；2—50μg／ml癌痛克组可诱导HepG2细胞凋亡，其诱导凋亡效应呈明显的时间-浓度依赖性；2—50μg／ml癌痛克可上调Rb基因的表达，且呈剂量依赖关系。结论癌痛克可抑制HepG2细胞增殖或诱导其凋亡，其调控细胞凋亡的机制之一可能为通过干扰Rb基因的表达而实现。