感染与自身免疫病

本文从免疫应答的识别机理的最新观点出发,引证了大量实验资料,说明感染因子可以模拟抗原;感染因子抗体的独特型(id)与抗独特型(anti-id)也可模拟自身抗原;感染诱导的干扰素可使MHC 表达上调等。当抗原递呈细胞上特异肽(自身特异肽)与MHCⅡ类抗原所形成的复合物的密度超过一定阈值后就能活化自身反应性细胞,加剧自身抗体的形成及大量自身反应性细胞活化,最终造成自身免疫病。