药物诱导的红细胞氧化变性

药物不易使正常红细胞氧化变性,除非氧化物质的量超过红细胞的还原能力或红细胞的抗氧化能力有先天或后天性异常.红细胞通过有效的抗氧化机制来维持其还原环境.这些机制包括能清除氧化产物的酶,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型辅酶I、高铁血红蛋白还原酶,与膜相关的维生素E、维生素C,细胞内谷胱甘肽及还原型吡啶核苷酸.在药物诱导的红细胞氧化损害中,需部份或全部动员上述机制,这取决于氧化变性的部位或药物的生化性质.在置于中等氧化压力下的正常红细胞中,高铁血红蛋白能与氧化剂反应,其代谢产物可增强或减弱氧化压力.在一些例子中,这种反应是有益的,可通过高铁血红蛋白的还原最终恢复携氧能力;但在另一些例子中高铁血红蛋白则被进一步氧化形成可使细胞损害的产物.亚硝酸盐所致高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白还原酶缺乏时不出现溶血这一事实也表明,高铁血红蛋白的形成本身并非红细胞破坏的前提条件.在体内氧化压力水平。