摘要
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时细胞凋亡调节基因在心肌组织中的表达及益活清胰汤的干预作用,进一步探讨SAP循坏功能障碍的发病机制。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(正常组n=9)、对照组(n=27)及治疗组(n=27益活清胰汤组)。SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6 h、12 h、18 h各时点心肌Bcl-2、Bax及NF-κB的表达。结果:治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比均明显减弱(P<0.05)。术后6h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P>0.05),12 h、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P<0.05),12 h、18 h对照组Bax的表达较假手术组及治疗组显著增加(P<0.05)。结论:SAP大鼠心肌NF-κB被激活,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;应用益活清胰汤后NF-κB的活化及Bax的表达受到抑制,Bcl-2的表达上调,益活清胰汤对SAP大鼠心肌细胞调亡的具有抑制作用。
出处
《成都中医药大学学报》
2008年第1期24-26,共3页
Journal of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine
基金
"十五"863生物领域高技术首批重点资助课题(NO.2006AA215161)