人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性改变的机理研究

对开心手术病人心肌缺血／再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明，再灌注即刻心脏产生大量自由基，并持续到再灌注第２０分钟时才大幅度回落；于再灌注后的２０分钟的自由基产生时相期间，除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τｐ、τｌ均明显延长外，还伴有血浆ＭＤＡ水平的明显增加和ＳＯＤ活性的显著降低，及红细胞内ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高；与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基（ＣＯＯＨ）和氨基（ＮＨ３）的减少，而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键（Ｐ＝Ｏ）、羰基（Ｃ＝Ｏ）和多不饱和键（Ｃ＝Ｃ）则增加；说明（１）再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化，（２）蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变，（３）蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。