摘要
磷脂酶A2可能通过以下途径参与急性肺损伤的发生过程:(1)直接分解肺组织生物膜磷脂和肺泡表面活性物质中的磷脂成份;(2)催化合成前列腺素、血小板激活因子、白三烯等脂类介质;(3)与体内其它炎症介质(如肿瘤坏死因子、白介素等)协同作用。从而破坏肺泡上皮、肺毛细血管内皮细胞的完整性,增加肺毛细血管的通透性和炎细胞浸润,增加肺泡表面张力,降低肺顺应性,引发肺水肿和呼吸功能障碍。而磷脂酶A2抑制剂对多种原因引起的急性肺损伤具有一定的保护作用。
出处
《国外医学(生理病理科学与临床分册)》
1997年第1期24-26,共3页
Foreign Medical Sciences(Pathophysiology and Clinical Medicine)