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60H-DOPA而非MPP+通过抑制α-syn酶解和促进其积聚取消α-syn的抗凋亡作用

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摘要 帕金森病病人大脑组织特征性病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元发生退行性改变,神经元胞浆内出现包涵体即Lewy小体累积,α-syn是Lewy小体的主要组分,是第一个已鉴定可引起常染色体显性遗传性帕金森病的基因突变产物。前期研究发现,野生型α-syn主要通过下调神经元p53-依赖的caspase-3的激活发挥抗细胞凋亡作用。其他研究发现帕金森病相关的致病性突变和多巴胺能毒素6OH-DOPA可解除α-syn的保护作用,
出处 《国际免疫学杂志》 CAS 2008年第5期404-404,共1页 International Journal of Immunology
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