摘要
目的:细胞遗传学和分子遗传学的分析证明,已发现的肿瘤抑制基因象Rb基因和p53基因的缺失或突变与膀胱癌的发生有关。最近,一种新的肿瘤抑制基因p16/CDKN2已被克隆定位于染色体9p21。在一些肿瘤标本及其部分肿瘤的培养细胞上,常检测到该基因的缺失。故研究该基因的改变与膀胱癌发生之间的关系,将有助于揭示膀胱癌的发生机制。方法:我们以磷酸钙沉淀技术将野生型p16/CDKN2cDNA转染到内源性p16/CDKN2序列有突变或缺失的膀胱癌细胞系RT4和RT112。对G418抗性选择所获阳性克隆,进行体外细胞生长及裸鼠致癌试验。结果:发现只有携带重组外源性p16/CDKN2cDNA的克隆才能生长传代,这些克隆的体外细胞生长试验及对裸鼠致癌性试验结果均与其亲代细胞类同,这和将野生型p53基因转染到该基因有改变的细胞中所获的结果相似。结论:提示p16/CDKN2基因的过量表达,可抑制膀胱癌细胞生长,该基因的失活可能与膀胱癌的发生有关,值得进一步研究。
出处
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
1997年第5期328-330,共3页
Chinese Journal of Cancer