摘要
目的:观察卡托普利(CaP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法:氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入,电镜,原位来交及Northernblot杂交。结果:CaP在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网及3H-TdR参入量(P<0.01),并能逆转c-fos,c-myc,c-sis原癌基因mRNA表达增强(P<0.05或0.01),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.01)。结论:Cap能抑制SHR的VSMC增殖,与癌基因调控的分子生物学机制有关。
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1997年第5期413-415,共3页
Chinese Pharmacological Bulletin
基金
国家卫生部科研基金!94-1-132
中国博士后基金
关键词
卡托普利
高血压
血管平滑肌细胞
增殖
captopril
spontaneously hypertensive rats
endothelin
vascular smooth muscle cells
oncogene