新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3／CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4＋T淋巴细胞激活

核因子κB（NF—κB）过度激活引起CD4T淋巴细胞激活增加且凋亡减少，在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用。接触抗原后，激活或记忆（CD45RO＋）T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞。NF—κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸（Ser32／36）发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径。我们最近克隆了长801bp、去除Ser32／36磷酸化位点的新型IκBα突变体基因（IκBαM，203～1003bp），并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdlκBctM，后者靶向抑制树突细胞NF—κB有助于T淋巴细胞产生免疫耐受，但AdlκBαM抑制CD4CD45RO＋T淋巴细胞的作用未明。