新生儿低氧性肺动脉高压的发病机制研究

Pathogenesis of neonatal pulmonary hypertension induced by hypoxia

新生儿低氧性肺动脉高压较为常见且病死率较高。其发病机制与肺动脉内皮功能障碍和（或）平滑肌细胞表型改变、功能障碍有关。急性缺氧时，肺动脉内皮一氧化氮合酶下调，一氧化氮合成减少，平滑肌细胞对一氧化氮的敏感性下降；内皮素生成增加，内皮素a受体基因表达增加，平滑肌表面分布密度增加；一氧化氮．内皮素-1轴失衡，使出生后肺动脉舒张过程受损，血管紧张度增高。低氧可影响新生儿血管平滑肌细胞表型转变为合成表型优势，与低氧发生时机密切相关；缺氧状态持续影响了氧敏感基因转录因子的活性，进一步导致肺动脉平滑肌细胞增殖肥大，血管壁结构重建，加重肺动脉高压。内皮与平滑肌细胞之间也通过相互作用影响各自功能。因此，了解其发生机制，对探讨新生儿肺动脉高压的治疗措施有重要意义。