小鼠肾上腺皮质功能阻滞肾虚模型胃粘膜病理观察

本实验观察氨基导眠能(AG)致肾上腺皮质功能阻滞肾虚模型的胃粘膜病理改变。雄性DBA小鼠,分为对照组,Ⅱ型胶原造模组(CⅡ组,Ⅱ型胶原注射),肾虚组(AG组,AG溶液灌胃),肾虚加Ⅱ型胶原组(AGCⅡ组),温肾治疗组(同AGCⅡ组,加温肾方药治疗)。造模时间7周和11周。肾虚模型的胃粘膜有以退行、萎缩性改变为主的损伤表现,实验第11周病理改变较严重。见胃体粘膜固有层厚度AGCⅡ组比CⅡ组减少,胃小凹相对长度AGCⅡ组比CⅡ组增加,胃体腺腺底厚度AG组下降,胃体粘膜中性粘液细胞带相对厚度AG组比对照组降低,纤维组织增生层厚度AG组比对照组增加,胃体粘膜核分裂相频数AG组比对照组增加,胃体粘膜囊状腺频度AG组、AGCⅡ组均显著增加。肾虚模型胃粘膜下层肥大细胞密度有下降趋势,脱颗粒肥大细胞样本比例有升高趋势。温肾治疗组与AGCⅡ组比较多数指标的变化趋势相反。实验认为慢性萎缩性胃炎与肾虚有本质相关。