虎杖对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的探讨虎杖(polygonum cuspidatum,PC)煎剂对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并探讨其可能机制和临床意义。方法给大鼠静注LPS复制ALI动物模型。首先动态观察ALI的形成过程,给予LPS后2 h已形成明显的ALI(病理切片证实)。随机将72只Wistar大鼠分成4组,每组18只。对照组(静注生理盐水1 ml/kg体重),LPS组(静注LPS,5 mg/kg体重),PC组(正常大鼠每天PC煎剂灌胃,5 ml.次-1.只-1,1次/d,共7 d);PC治疗组(给予LPS 2 h后开始灌胃,灌注PC煎剂5 ml.次-1.只-1,1次/d,共7 d)。每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只,按时相观察和收集样本,进行测定和病理切片检查。测定肺系数、肺湿重/肺干重(W/D)、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达。各组大鼠动脉血气分析比较。结果给予LPS后肺W/D和血清TNF-α、IL-6、TXB2含量及肺组织MPO活性显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。而给予PC煎剂可显著缓解上述变化(P<0.01)。LPS组氧分压(PaO2)较对照组显著降低,二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(均P<0.01);PC治疗组PaO2显著高于LPS组(P<0.05),PaCO2显著低于LPS组(P<0.05)。PC组与对照组差异不显著。结论静注LPS(5 mg/kg)可成功复制ALI动物模型。ALI的发生和发展与血清TNF-α、IL-6、TXB2等炎性因子有密切关系。PC通过降低上述炎症因子释放减轻病理损伤在治疗ALI中有一定应用前景。