间歇性低压低氧预处理对缺血/再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na^+,K^+-ATPase的影响

目的探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响。方法雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组。低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14d、28d和42d(海拔5000m、每天6h)的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,分别在缺血前5min及复灌后1、5、10、20、30、60min记录心功能。实验结束时测定心脏重量。利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平。结果(1)IHH14d、28d和42d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚。(2)IHH28d和42d组豚鼠表现明显的心脏保护效应。与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P<0.05)。(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,IHH28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P<0.05)。(4)IHH14d、28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异。结论IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性。