煤工尘肺大鼠血管内皮功能与脑血管病的关系

目的研究煤工尘肺(CWP)大鼠血氧分压、血管内皮功能和肺脑组织结构的变化,探讨煤工尘肺(CWP)并发脑血管病的可能机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为煤工尘肺组(CWP组)及对照组,每组45只。CWP组通过气管插管灌入150g/L的煤尘生理盐水悬液,建立煤工尘肺模型,对照组用同样方法给以1mL生理盐水灌肺进行对照。两组每次随机取15只于4周、8周、20周处死,处死时通过比较给予累积浓度的内皮依赖性舒血管物质(ACh)和硝苯钠(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能,同时检测血氧分压,病理切片光镜观察肺、脑组织结构的变化。结果煤工尘肺大鼠的动脉血氧分压均低于同期对照组;且随着尘肺的期别增加动脉氧分压趋于降低;煤工尘肺可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予109mol/L～105mol/L累积浓度的ACh后,CWP组血管张力与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。CWP组大鼠脑组织发生脑血管病的病理改变,尘肺期别越高,改变越严重。结论煤工尘肺可引起大鼠脑组织损害,其发生机制可能与缺氧所致的内皮功能损伤有关。