P210^(bcr/abl)激活鞘氨醇激酶信号通路的初步研究

目的慢性粒细胞白血病（CML）的主要发病基础为P210bcr/ab1蛋白通过多种信号抑制细胞凋亡而致细胞转化。鞘氨醇激酶-1（SphK-1）可通过促进1-磷酸鞘氨醇（S1P）生成来抑制细胞凋亡和引发细胞恶性转化。P210bcr/ab1和 SphK-1/S1P 信号都有抗凋亡效应,本研究探讨 SphK-1信号通路是否涉及到 P210bcr/ab1的致病过程。