脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究

目的 探讨缺血性脑神经元损伤的机制。方法 采用Pulsinellis Brierley四管阻塞脑缺血模型观察大鼠全脑缺血 2 0min再灌流 8h(早期 )的c fos基因表达及再灌流 7d(晚期 )海马CA1区迟发性神经元损害。结果 缺血再灌流早期免疫组化显示 :海马CA1区极小c fos表达 ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c fos表达。缺血再灌流晚期镀银染色显示 :海马CA1区神经元及其突触终末呈黑色溃变 (坏死 ) ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示 :缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数 (5± 2 .6个 2 0 0um)与其对照组 (4 0± 2 .9个 2 0 0um)比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 脑缺血诱导的c fos基因表达对缺血易损的海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调节作用。