摘要
目的探讨桦树皮抗肿瘤有效部位（HSP）对肿瘤新生血管生成的抑制作用，以及其对JAK—STAT通路中磷酸化信号传导与转录激活因子-3（p-STAT3）表达的影响。方法MTT法测定HSP对人脐静脉血管内皮细胞（ECV-304）细胞的增殖抑制率；体外琼脂法检测内皮细胞的迁移能力，并用光镜观察内皮细胞形态变化；MTT法测定肿瘤细胞HepG2培养液对EVC-304增殖活性的影响；WesternBlot法动态检测HSP作用前后肝癌细胞p-STAT3的表达情况。结果经不同浓度（75pg／mL、150ug／mL）HSP诱导的EVC-304的凋亡率分别是（67．1±11．4）％（p〈0．05）、（84．3±5．6）％（p〈0．01）。EVC-304迁移抑制率分别为（81．15±12．36）％（p〈0．001）、（94．2±9．15）％（p〈0．001）。肿瘤细胞培养液对EVC-304增殖有促进作用，HSP作用后肿瘤细胞培养液对EVC-304的增殖促进作用减弱，而且随着药物浓度的增加，肿瘤细胞培养液促进EVC-304增殖的作用下降。WesternBlot显示，HSP作用前后，p-STAT3在肝癌细胞HepG2中的蛋白表达量明显降低，p-STAT3在HepG2中的表达量与给药浓度呈负相关。结论HSP对肿瘤新生血管的生成通过血管内皮细胞的增殖迁移方面发挥药效作用，作用显著。HSP可能是通过阻断肿瘤细胞内STAT3高度磷酸化，抑制肿瘤血管生成。HSP阻断STAT3信号转导通路可能是其发挥抗肿瘤药效的重要机制。
