摘要
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg)制成糖尿病动物模型。48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组。8w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)-κB活性表达的变化。结果糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高(P<0.05)。给予吡格列酮处理8w后,肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF-κB过度活化和TNF-α的水平有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1082-1084,共3页
Chinese Journal of Gerontology