摘要
目的:通过观察络气虚滞大鼠动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terrninal Kinase,JNK/ c-Jun)通路的变化及人参、双参、通心络的干预作用,以探讨络气虚滞形成的相关分子生物学基础。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组(对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组),每组14只。免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察JNK、c-Jun、磷酸化c-Jun(phosphorylated c-Jun,P-c-Jun)在动脉组织中的表达及JNK、P-c-Jun在细胞内的定位;RT-PCR及Western blot方法检测JNK、c-Jun mRNA、c-Jun蛋白的磷酸化情况,同时检测动脉组织中一氧化碳(carbon monoxide,CO)含量的变化。结果:与对照组比较,络气虚滞组JNK和c-Jun mRNA表达显著降低,JNK和磷酸化c-Jun蛋白水平均降低;人参、双参、通心络可分别使JNK和c-Jun mRNA水平不同程度升高,且JNK蛋白和c-Jun蛋白磷酸化水平亦明显高于络气虚滞组。免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察结果显示,对照组大鼠动脉组织有微量的JNK和P-c-Jun阳性信号。与对照组比较,络气虚滞组JNK和c-Jun的表达明显减少,大鼠动脉组织细胞内JNK和P-c-Jun阳性信号减弱;人参组、双参组、通心络组均可见更为增强的JNK和P-c-Jun阳性信号,且在内皮细胞和平滑肌细胞表达明显,大部分JNK和P-c-Jun阳性信号位于同一细胞。结论:络气虚滞时可伴有JNK/c-Jun通路的活性降低、CO含量减少,人参、双参、通心络可不同程度改善该通路活性,提示人参、双参、通心络细胞保护作用的发挥可能与其改善JNK/c-Jun通路活性,增加CO释放有关,而且JNK激活后,主要通过磷酸化c-Jun发挥作用。
出处
《新中医》
CAS
北大核心
2009年第6期108-110,共3页
New Chinese Medicine
基金
国家重点基础研究发展计划(国家973计划)项目(编号:2005CB523301)
科技部国际科技合作计划项目(编号:2006DFB32460)