缺血预处理保护心肌作用的分子生物学机制

预处理保护心肌的过程实际上是心肌细胞对继发缺血性损伤耐受性的适应过程，涉及多种因素的参与，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中发挥着关键作用。ＰＫＣ转位与激活可以引发诸如底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，发挥各种生物学效应。本文重点阐述在心脏缺血预处理过程中ＰＫＣ和ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道（Ｋ＋ＡＴＰ）、钙稳态、腺苷、缓激肽、α１－肾上腺素受体。