实验性大鼠急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的药物干预相关性研究

目的:探讨三七苦碟子提取物(简称SK,下同)干预实验性大鼠急性心肌缺血细胞凋亡表达的影响。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、SK治疗高、中、低剂量组、阳性对照组,空白、模型组每日灌服生理盐水10mL/kg,SK治疗高、中、低剂量组分别给予SK稀释液340/274.72mg/kg、170/137.86mg/kg、85/68.68mg/kg灌胃,阳性对照组给予丹参滴丸稀释液405mg/kg灌胃,给药10日,末次给药30min后,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)腹部多点注射复制大鼠急性心肌缺血模型,于造模成功6h后开胸取心脏,将心室肌分别切开固定,采用免疫组化法检测各组Bcl-2、Caspase-3两种蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SK能分别增加Bcl-2、抑制Caspase-3基因的蛋白表达,抑制和阻断急性心肌缺血大鼠心肌细胞过度凋亡的发生。结论:三七苦碟子提取物抗大鼠急性心肌缺血损伤的分子病理机制可能是通过调节Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,进而抑制心肌细胞凋亡来实现的。