脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征

目的研究脑缺血再灌注损伤(CIRI)引起心、肾组织形态学的变化及能量代谢的相关特征,为临床治疗提供依据。方法采用线栓法,制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注,以24、48、72 h后迅速断头放血,取心和肾,常规HE染色后观察其形态学改变,并进行生化指标Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)测定。结果24、48 h组心肌细胞间有出血现象,肾小球与肾间质有充血现象;72 h组出血减少,逐渐吸收。心肌组织ATP酶活性变化,假手术组24、48、72 h三组间均无显著差异。模型组24 h和48 h组Na+-K+-ATP酶活性明显高于其各自假手术组,48 h组明显高于24 h组,72 h恢复至正常水平;Ca2+-ATP酶活性改变与Na+-K+-ATP酶变化一致。心肌组织与能量代谢有关的LA、LDH及CK变化,假手术组、24、48、72 h三组间均无显著差异,CIRI 24、48、72 h LA含量和LDH活性均明显低于其各自的假手术组,且72 h组最低,与24 h组比较有显著差异。而CK活性三个模型组均无明显变化。结论脑缺血再灌注(CIR)时引起心、肾损害最严重在24 h内,这一变化结果可能与心肾代谢变化特征有关。