高血压大鼠血压波动时的心肌损伤及机制

应激可使体内的交感肾上腺系统激活,尤其是气管插管、切皮、探查及拔管等刺激可使此系统释放大量的去甲肾上腺素(NA),引起血压骤升。高血压患者其血压调节机能减退,麻醉手术的刺激易致血压的剧烈波动,引起心肌供血不足。本研究采用高血压大鼠通过静滴NA复制SHR血压骤升模型,探讨SHR血压骤升时的SP、HR,ECG及氧自由基(OFR)的变化,揭示其心肌损害的部分机制及防止高血压者血压骤升的意义。材料和方法动物及分组选用雄性14～18周龄HR,体重250～280g,收缩压(SP)24～29.34kPa(用尾动脉容积法测定SP3次,取相近2次的平均值),HR350～400次/分。