内质网应激诱导的细胞凋亡与小鼠肝脏缺血再灌注损伤的关系

目的探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法建立小鼠肝局部HIRI的模型,随机分为假手术组和实验组,每组动物8只。检测两组间内质网应激分子伴侣BiP,活化caspases-4,活化caspases-3,细胞凋亡、血清谷丙转氨酶和组织学的改变。结果在再灌注6h后实验组肝组织BiP,活化caspases-4,活化caspases-3蛋白的表达增高,出现大量凋亡细胞,伴明显的血清谷丙转氨酶水平增高和肝组织学损害。结论内质网应激诱导的细胞凋亡可能参与肝IRI。