脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS），通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致。脓毒症的发病机制非常复杂，随着其病理生理、遗传、治疗的基础研究进展，目前认为脓毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等基本问题外，还包括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、基因多态性等新理论。脓毒症时最常累及肠道，造成肠黏膜上皮水肿，上皮细胞膜及细胞间连接断裂，细胞坏死，上皮从绒毛顶端开始脱落，甚至黏膜全层脱落而形成溃疡，造成肠道通透性增加、肠屏障功能受损，肠道细菌及其毒素得以吸收进入循环系统而发生细菌移位，使SIRS加剧、失控，严重时诱发多器官功能障碍综合征（MODS），甚至危及患者生命。本文就脓毒症胃肠功能损伤的机制及其保护修复的进展进行综述。