反义p21Cipl抑制RA诱导人白血病细胞HL-60的分化

全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,at RA)可诱导缺乏内源p53基因的人白血病细胞HL-60的粒细胞分化,在此过程早期,人p21周期蛋白依赖激酶抑制因子(Cyclin-dependent Kinase interacting protein,Cipl)的表达即有所增加,并且不依赖p53。将反应p21Cipl重组质粒转染进HL-60细胞,建立锌调表达反义p21Cipl的细胞系HLAC,再用RA诱导,发现反义p21Cipl可部分抑制HL-60细胞的分化,而此时CDK4和cyclin D3的表达在HLAC中明显增加,证明p21Cipl参与了这一分化过程的起始,CDK4和cyclin D3可能与这一过程密切相关。