非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR-α mRNA表达的影响

目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养，余三组予高脂饲料喂养，均连续8周。其中第5～8周，非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100mg／kg灌胃，其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG；并处死动物取肝脏制备匀浆，测定TC和TG水平，并应用RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（PPAR-α）mRNA表达情况。结果①与对照组比较，高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高（P〈0．01），肝脏PPAR-α/β—actin明显下降（P〈0．01）。②与高脂模型组比较，非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低（P〈0．05、0．01），肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高（P〈0．05、0．01）。③与非诺贝特低剂量组比较，非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低（P〈0．05），而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高（P〈0．01）。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平，且呈剂量依赖性；上调肝脏PPAR-α mRNA表达为其调脂机制之一。