Ras／MEK的激活能通过降低STAT2水平抑制干扰素-α的抗病毒效应

干扰素诱导抗病毒因子表达从而抑制病毒感染的能力依赖于细胞的抑制作用。RAS／MEK途径是细胞抑制作用的途径之一,因为在干扰素存在的情况下,Ras／MEK的激活使得病毒复制。本研究的机理如下：通过激活的Ras／激酶抑制干扰素效应发现,在Ras转化成NIH3T3（RasV12）细胞时,能诱导抗病毒蛋白的反应导致干扰素受损。抑制的Ras／MEK途径恢复了干扰素介导的诱导抗病毒基因,表明激活的Ras中断干扰素的上游抗病毒基因的转录通径。事实上,与矢量控制细胞相比,干扰素诱导磷酸化的信号转导和转录激活因子1（sTAT1）和2（STAT2）可抑制RasV12细胞。