电针预防大鼠运动性疲劳及其对脑内5-HT分解代谢的影响

目的:探讨电针足三里预防运动性疲劳的中枢5-HT机制。方法:应用跑台建立大鼠急性运动性疲劳模型,电针足三里于运动前介入,每日1次,于第6天,分别于运动后即刻和运动后3h处死大鼠,检测血浆乳酸(LAC)水平和海马、下丘脑5-HT及其代谢产物含量变化。结果:运动后即刻时,电针可下调疲劳大鼠血浆乳酸水平、显著降低海马5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量;运动后3h时,电针显著降低血浆LAC水平以及海马、下丘脑5-HT和5-HIAA含量。结论:降低海马、下丘脑5-HT水平并促进其代谢可能是电针预防运动性疲劳和促进疲劳恢复的中枢机制之一。