中枢神经系统中诱发的NO适应性抵抗可缓解ONOO-介导的NO毒性

在中枢神经系统的损伤和疾病中，高通量的一氧化氮（NO）释放导致过氧亚硝酸阴离子（ONOO-）和其他活性氮自由基的形成，二者可以使蛋白质的酪氨酸硝基化，形成3-硝基酪氨酸（3NY），从而引起细胞的死亡。以往研究已经发现在低浓度的NO作用下，运动神经元可以对抗之后的NO细胞毒性损伤作用，这种作用称之为诱发适应性抵抗（IAR）。该研究报道了在NO细胞毒性反应中IAR不仅减轻了细胞的死亡，同时也减少了3NY的产生。在NO损伤前加入NO清除剂也同样可以产生IAR作用，提示活性氮自由基参与了细胞死亡。