失血性休克可通过Toll样受体4和2的作用增强肺内皮细胞活性

失血性休克（HS）患者极易发生肺部炎症和损伤，此时肺血管内皮细胞（VEC）生成活性氧（ROS），合成和释放包括白细胞黏附分子在内的许多炎症介质。波士顿大学的研究人员发现，在脓毒症时，Toll样受体4（TLR4）信号可以诱导VEC中Toll样受体2（TLR2）的表达，并提高VEC对TLR2配体的敏感性。HS时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以TLR4信号调节肺部和小鼠肺血管内皮细胞（MLVEC）中TLR2的过度表达，TLR4的激活和TLR2的过度表达可能是肺VEC活化的机制。