血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制

The role of serum uric acid in different types of coronary heart disease.

目的探讨血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制。方法88例住院患者分为对照纽、稳定型心绞痛（SA）组和急性冠状动脉综合征（ACS）组，分别测定其血尿酸、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、血栓素B2（TXB2）、C-反应蛋白（CRP）。结果（1）①UA、CRP：ACS组[（392．10±68．57）μmol／L、（42．2±39．4）mg／L]和SA组[（370．50±58．80）μmo]／L、（18．9±17．1）mg／L]均高于对照组[（286．00±65．31）μmol／L、（2．5±0．7）mg／L，P均〈0．05]；UA在ACS组、SA组差异无统计学意义（P〉0．05），ACS组CRP高于SA组（P〈0．05）；②vWF、TXB2：ACS组[（1．65±0．48）％、（19．73±18．66）μg／L]和SA组[（1．35±0．49）％、（11．18±10．71）μg／1．]均高于对照组[（1．07±0．26）％、（6．46±5．41）ng／LP均〈0．05]，ACS组高于SA组（P均〈0．05）；③GMP-140、PAI-1：ACS组[（13．04±0．99）μg/L、（65．65±14．76）μg/g和SA组[（12．55±0．74）μg／L、（62．69±12．24）μg/L]均高于对照组[（12．32±0．29）μg/L、（50．78±13．88）μg／L，P均〈0．05]，ACS组与SA组间差异无统计学意义（P均〉0．05）。④ACS组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[（71．3±18．9）、（20．70±17．9）mg／L]、vWF[（1．08±0．52）％、（0．84±0．54）％]、GMP-140[（13．57±1．11）、（13．23±1．07）μg/L]、TXB2[（57．26±47．84）、（26．70±23．83）μg／L]、PAI-1[（72．12±9．23）、（61．30±12．07）μg／L]差异均有统计学意义（t值分别为7．394、0．008、0．227、7．605、0．421，P均〈0．05），SA组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[（31．1±18．9）、（10．9±10．1）mg／L]、TXB2[（21．54±3．90）、（5．02±4．93）μg／L]差异均有统计学意义（t值分别为0．494、8．669，P均〈0．05）。（2）Logistic逐步回归分析：与急性冠状动脉综合征相关的因素有UA、CRP、PAI-1、PT、TG（OR值分别为1．046、7．615、1．301、0．300和2．243，P均〈0．05）。结论血尿酸升高是影响冠心病发生、发展的重要危险因素。血尿酸升高可能通过损害血管内皮功能、激活血小板、影响凝血和纤溶功能、引发炎症反应参与不同类型冠心病的发生与发展。

Objective To detect the mechanism of serum uric acid （UA） in different types of coronary heart disease （CHD）. Methods 88 patients were divided into three groups：the control group, stable angina （SA） group and acute coronary syndrom （ACS） group. The levels of UA, alpha-granule membrane protein 140 （ GMP- 140） ,von Willebrand factor（ vWF）, plasminogen activator inhabitor type-1 （ PAI-1 ）, Thromboxane B2 （ TXB2 ） and C-reacting protein（CRP） were measured. Results （1）UA and CRP in ACS group were higher than that in SA group and control group [ （ 392.1 ± 68.57 ） μmoL/L and （42.2 ±39.4 ） mg/L vs （ 370.50±58.80 ） μmol/L and （ 18.9± 17.1 ） mg/L vs （ 286. 00 ± 65.31 ） μmol/L and （ 2.5 ＋ 0. 7 ）mg/L, P 〈 0. 05 ） ]. For UA, there was no difference between ACS and SA group（P 〉0.05） ; CRP was higher in ACS group than in SA group （P 〈0.05）. （2） vWF and TXB2 were higher in ACS[ （1.65 ＋0.48）% ,（19.73 ＋ 18.66）ng/L] and SA group[ （1.35 ＋0.49）% ,（11.18 ＋ 10.71 ） ng/L ] than in control group [ （ 1.07± 0.26 ） %, （ 6.46± 5.41 ） ng/L , P 〈 0.05 ], and those were higher in ACS group than in SA group （P 〈0.05）. （3）GMP-140 and PAI-1 were higher in ACS[ （13.04 ±0.99） μg/L and （65.65±14.76） μg/L] and SA group[ （ 12.55 ±0.74） μg/L and （62.69 ± 12.24） μg/L] than in control group [ （12.32 ±0.29）μg/L, （50.78 ＋ 13.88）μg/L,P 〈0.05 ]. There were no differences between ACS and SA group （P 〉0.05）. （3）Comparing hyperurieemia group and non- hyperuricemia group in CHD patients：the CRP（71.3 ± 18.9 ） mg/L, vWF （ 1.08 ± 0.52 ） %, GMP-140 （ 13.57 ±1.11 ）μg/L, TXB2 （ 57.26± 47.84） ng/L, PAI-1 （72.12 ± 9.23 ） μg/L in ACS group possessing hyperuricemia were higher than non-hyperuricemia group [ CRP （ 20.7 ±17.9 ） mg/L, vWF（0. 84 ± 0.54 ） %, GMP-140 （ 13.23 ±1.07 ） μg/L, TXB2 （ 26.70± 23.83 ） ng/L, PAI-1 （ 61.30± 12.07）μg/L ] （t =7. 394,0.008,0. 227,7. 605,0. 421 ,P 〈 0.05 ） ; CRP（ 31.1 ± 18.9 ） mg/L and TXB2 （21.54 ± 3.90） μg/L in SA group possessing hyperuricemia group were higher than non-hyperuricemia groupE （ 10.9 ± 10. 1 ） mg/L and （ 5.02 ± 4.93 ） ng/L, t = 0.494±8. 669, P 〈 0.05 ]. Logistic stepwise regression analysis indicated that the related factors with ACS were UA （OR = 1. 046）, CRP（ OR = 7. 615）, PAI-1 （OR = 1. 301 ） , PT（ OR = 0. 300） and TG（ OR = 2.243 ） （P 〈 0. 05 ）. Conclusions UA is an important risk factor in CHD patients. UA can induce different types of CHD by damaging blood vessel endothelium function, activating platelet, changing coagulation and causing inflammatory.