Vif-APO相关的HIV-1病毒模型

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摘要病毒感染因子Vif对控制HIV-1病毒的感染能力非常重要,它通过和细胞抗病毒蛋白APOBEC家族(简写成APO)的相互作用,引发APO的快速降解从而阻止APO被包装到新生的病毒粒子中.在本论文中,我们提出一个数学模型来定量地描述这种典型的病毒-宿主相互作用.为检验该模型,我们将计算模拟结果和4组已发表的实验数据进行了对比.在此基础上进行了系统的参数敏感性分析和扰动分析,表明与APO相关的参数对于新生HIV-1病毒粒子的感染能力非常重要.我们发现病毒结构蛋白Gag的生成速率以及单位新生病毒粒子所需的Gag蛋白分子数目呈现出对高病毒粒子产生速率和低APO包装入新生病毒粒子程度的优化现象,并且模型中的许多参数只在较小的取值范围内对病毒才是有益的.我们还发现针对激活病毒RNA合成的调控蛋白Tat的小扰动会导致Vif和APO包装入新生病毒粒子的量呈现开关效应.这些发现将有助于理解HIV-1病毒的高突变率和潜伏现象,并为药物设计定位关键的靶标提供帮助.

作者王懿来鲁华

机构地区北京大学理论生物学中心北京大学物理学院北京分子科学国家实验室

出处《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1310-1321,共12页 Chinese Science Bulletin

基金国家自然科学基金(10721403) 国家重点基础研究发展计划(2009CB918500) 国家高技术研究发展计划(2006AA020400)资助项目

关键词生化网络模型病毒宿主相互关系 HIV-1病毒 VIF APO GAG TAT

分类号 R-332 [医药卫生]

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