RIP2:一种新的角质形成细胞增殖和皮肤创口修复的调节物

来自德国的科学团队的研究证实受体相互作用蛋白4（RIP4）在角质形成细胞分化调控中的重要作用。他们分析了RIP4同源受体相互作用蛋白2（RIP2）在角质形成细胞中的可能作用，发现在搔抓过的伤口中，RIP2的表达在角质形成细胞发生分化之后被诱导上调。此外，血清生长因子和细胞因子通过TNF-介导的RIP2生成依赖p38MAPK通路诱导RIP2表达。另外，搔抓诱导的RIP2表达上调可以被地塞米松完全阻断。