摘要
目的探讨N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9mol/L的AcSDKP。Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果 TGF-β1可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加。同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值。结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2010年第27期30-31,共2页
Shandong Medical Journal
基金
河北省科技厅博士基金项目(04547002D-5)
河北省教育厅基金项目(2003112)
唐山市新医药基础研究重点实验室项目(04362001B-9)