摘要
Alzheimer病(AD)时神经元、脑血管内皮细胞,特别是胶质细胞可产生大量的一氧化氮(NO)。NO通过介导和放大氧化应激、炎性级联、兴奋性毒性反应,选择性损伤与学习记忆有关的神经元、促进老年斑和神经原纤维缠结形成,并使AD的病理变化进行性发展。有关研究的不断深入,不仅有助于进一步阐明AD的病理机制,也将为其治疗提供新途径。
出处
《国外医学（神经病学．神经外科学分册）》
1999年第2期75-77,共3页
Foreign Medical Sciences（Section On Neurology & Neurosurgery）
