山竹酮抑制人下咽癌FaDu细胞株的增殖作用及其机制研究

目的探讨山竹酮对人下咽癌细胞株FaDu的细胞周期、细胞增殖的影响。方法采用0～50μM浓度的山竹酮分别作用于人下咽癌FaDu细胞48h和72h，MTT比色法观察山竹酮对细胞生长的抑制效应；采用0～20μM浓度的山竹酮分别作用于FaDu细胞48h后，应用流式细胞术（flow cytometry，FCM）、蛋白质聚丙烯酰胺凝胶电泳（Western blotting，WB）分析山竹酮对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响。结果山竹酮能够明显抑制人下咽癌细胞株的增殖，并且增殖抑制作用存在剂量和时间依赖关系，山竹酮处理细胞48h后的半抑制浓度（IC50）是11．92μM，72h的IC50是4．42μM，差异有统计学意义（P〈0．05）；FCM结果显示浓度为15、20μM的山竹酮处理组细胞48h，细胞周期阻滞在G0／G1期的比率分别为（54．096±0．0061）％、（63．736±0．0241）％，与对照组（41．779±0．0752）％比较，差异有统计学意义（P〈0．05）;Western Blotting结果显示，山竹酮诱导凋亡促进基因Bax的表达和抑制突变型P53基因表达。结论在一定的条件下，山竹酮通过使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期，同时诱导细胞凋亡促进基因的表达和抑制突变型P53的表达等机制，来抑制人下叫癌细胞FaDu的增殖。