摘要
目的研究以β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达。方法以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25-35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达。结果 Aβ25-35在终浓度在5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Aβ25-35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡,使Cox-2的表达增加。Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤。
出处
《广东医学》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第16期2053-2054,共2页
Guangdong Medical Journal
基金
海南省教育厅高等学校科学研究资助项目(编号:Hjkj2008-44)