复方瑞康欣对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核CaMK Ⅱ含量与磷酸化水平的影响

目的:探讨复方瑞康欣(CR)抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法:清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1～3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western Blot技术检测各组大鼠海马、杏仁核和伏核神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的含量和磷酸化水平。结果:CR 200、300 mg/kg治疗组CaMK Ⅱ含量与CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的积分光密度值(IOD)较模型组均明显降低(P<0.01、P<0.01)。结论:CR抑制吗啡戒断后的焦虑,可能与逆转海马、杏仁核和伏核神经细胞CaMK Ⅱ的含量和β亚基的磷酸化水平有关。