摘要
脑缺血后Na^+,K^+-ATPase,Ca^(2+)-AT-Pase活性的改变是神经元缺血后继发损伤的重要环节。如果能预防或减轻因缺血及复灌引起Na^+、K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的改变,则有可能防止神经原细胞膜的进一步损伤。研究表明,巴曲酶(Batroxobin)能明显抑制沙土鼠脑缺血引起的细胞外兴奋性氨基酸水平的增高,减轻缺血后继发性兴奋性损伤。减少缺血再灌后自由基的生成。
出处
《中国临床神经科学》
1999年第2期108-109,共2页
Chinese Journal of Clinical Neurosciences
