高张盐水后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响和机制

目的观察高张盐水对局灶性脑缺血再灌后神经元凋亡数量、神经细胞bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨高张盐水脑保护的机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组10只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组大鼠(P组)栓线只插入颈内动脉5 mm。缺血2 h后,静脉给予7.5%高张盐水(NS-A组),4.2%高张盐水(NS-B组)或生理盐水(NS组)4 mL/kg,5 min内给完,或不给任何药物(IR组)。给药后拔出线栓到颈内动脉起始部,恢复大脑中动脉血流。再灌22 h后,深麻醉下大鼠开胸经主动脉灌注生理盐水和多聚甲醛,酒精梯度脱水,石蜡包埋,行免疫组化检查,用TUNEL法测脑组织凋亡细胞数,免疫组化染色测bcl-2、bax蛋白表达。结果 P组凋亡细胞计数很少I,R组和NS组凋亡细胞计数明显上升,与P组相比差异有显著性;HS-A组和HS-B组凋亡细胞计数明显下降,与IR组相比差异有显著性。HS-A组和HS-B组bcl-2蛋白表达明显多于IR组和NS组,bcl-2/bax也高于IR和NS组,bax蛋白表达则相反。HS-A组bcl-2蛋白表达多于HS-B组,bax蛋白表达则相反。结论高张盐水能促进神经细胞bcl-2蛋白表达,抑制bax表达,减轻局灶性脑缺血再灌后神经元的凋亡。